急性低血糖癥的癥狀是什么？急性低血糖癥怎么治療？

　　1、胰島素用量過多或病情好轉后未及時減胰島素。

　　2、由于開會、外出參觀、長期不吃早餐、收工較晚等原因使進食或加餐較平常時間推遲。

　　3、活動量明顯增加未相應加餐或減少胰島素用量。

　　4、進食量減少，沒及時相應減少胰島素。

　　5、注射混合胰島素的比例不當（PZI比RI多1～2倍）且用量較大，常常白天尿糖多而夜間低血糖。

　　6、在胰島素作用達到高峰之前沒有按時進食或加餐。

　　7、情緒從一直比較緊張轉為輕松愉快時。

　　8、出現酮癥后，胰島素量增加，而進食量減少。

　　9、PZI用量過多。

　　10、加劇低血糖的藥物。

　　低血糖若不能緩解，血糖濃度持續降低超過6h，可引起腦細胞發生不可逆轉的形態學改變，如充血，多發性點狀出血，腦組織受損，如果不能及時做出正確的診斷和處理，可發生腦水腫，缺血性點狀壞死，腦軟化，癡呆，昏迷，休克甚至死亡，低血糖不是一個獨立的疾病，許多原因可引起低血糖，確診之后還應檢查低血糖的病因。

　　低血糖分為兩種類型：

　　1、腎上腺素能癥狀包括出汗，神經質，顫抖，無力，眩暈，心悸，饑餓感，歸因于交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多（可發生于腎上腺切除病人）。

　　2、中樞神經系統的表現包括意識混亂，行為異常（可誤認為酒醉），視力障礙，木僵，昏迷和癲癇。低血糖昏迷常有體溫降低。引起交感神經癥狀的血糖降低速率較引起中樞神經癥狀的為快，但低血糖程度輕，無論哪一種類型，血糖水平都有明顯個體差異。

　　一、對于低血糖癥必須做到“防重于治”，并且預防低血糖發作是治療糖尿病低血糖最佳治療措施。在低血糖預防中應該注意做到以下幾點：

　　1、合理使用胰島素和口服降糖藥；

　　2、生活規律，養成良好的生活習慣；

　　3、注意適量運動；

　　4、自我血糖監測能夠明顯減少低血糖的發生率；

　　5、糖尿病患者外出時應注意隨身攜帶食物和急救卡片；

　　6、警惕夜間低血糖。

　　二、低血糖癥在臨床上比較常見，而低血糖是可以預防的。低血糖發作對人體身心健康，尤其對中樞神經系統可造成損傷，甚至死亡。因此積極預防尤為重要。由于低血糖癥病因的多樣性和復雜性，因而預防措施千差萬別。

　　1、臨床上以藥物性低血糖多見糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對于肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量，避免加量過快。注射胰島素或口服降糖藥后按時進餐。亦應避免運動強度過大。同時密切監測血糖，尤其是接受強化胰島素治療期。糖尿病病人及家屬應熟知此反應，早期預防、早期發現和早期處理。注意Somogyi現象，以免發生胰島素劑量調節上的錯誤。

　　2、對老年用降糖藥劑量需謹慎對長效磺酰脲類，尤其是格列本脲在應用時更應慎重。低血糖早期癥狀不明顯，當一旦發生，癥狀很嚴重，應立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，并不斷監測血糖濃度。及時調整治療。

　　3、使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降糖效應。因此，在使用增強磺脲類藥物治療時應予注意，以免出現低血糖癥。

　　4、對懷疑B細胞瘤者，應盡早進行饑餓實驗和運動實驗誘發，測定血漿胰島素-C肽濃度，并進行B超、CT等影像學檢查。以便早期發現，早期診斷，早期手術治療。可預防低血糖癥的發作。

　　5、對特發性功能性低血糖癥病人說明疾病的本質，給予精神分析和安慰工作。鼓勵病人進行體育鍛煉。飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較干食物，避免饑餓。此外，在食物中加入纖維（非吸收性碳水化合物如果膠）有一定幫助。也可試用小劑量的抗焦慮安定藥如地西泮（diazepam）等。

　　6、因乙醇可阻礙肝糖異生并促進胰島素分泌，常在進食很少而過度飲酒后8～12h發生，所以要避免大量飲酒，尤其是進食較少者。由于攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發的低血糖癥，預防方法是限制或阻止這些物質的攝入。

　　7、對胃大部切除、胃-空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門成形術者，進食后食物迅速進入小腸，結果導致食物的迅速吸收，促進胰島素過早分泌，引起低血糖。因此應避免進流質及快速進食。應多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。

　　8、Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退者對胰島素、口服降糖藥特別敏感，易致低血糖癥，應特別注意。

　　一、實驗室檢查

　　1、空腹血漿胰島素和血糖測定

　　非肥胖者空腹胰島素水平高于24μU/ml可認為是高胰島素血癥，然而有時空腹胰島素值即使正常，相對血糖值已增高，當空腹血糖低于2.8mmol/L，血漿胰島素應降至10μU/ml以下，血漿葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰島素值將低于5μU/ml，胰島素與血糖比值（I∶G）一般也降低，如I∶G值增加或>0.3應懷疑有高胰島素血癥，I∶G>0.4提示胰島素瘤可能。

　　2、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）

　　欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義，如糖耐量試驗延長至4～5h，對于診斷餐后低血糖有一定價值。

　　3、血漿胰島素原和C肽測定

　　正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環中胰島素原水平增高，正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應性胰島素總量的22％，而85％以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25％。

　　用RIA法測定的血漿胰島素值稱為免疫反應性胰島素，這是因為胰島素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結果時要十分慎重。

　　C肽測定可用于內源性和外源性高胰島素血癥的鑒別，C肽和胰島素是等克分子量分泌的，外源性高胰島素血癥時的血C肽一般測不出來，C肽水平高提示內源性高胰島素血癥，反之，低C肽水平提示血漿胰島素水平增高是外源性胰島素所致。

　　4、胰島素抗體，胰島素受體抗體測定

　　血漿中存在胰島素抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合征，胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制性自身抗體之分。

　　長期接受胰島素治療的患者可產生抗胰島素抗體，此與制劑中的胰島素與人胰島素結構不同和制劑不純有關，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產生胰島素抗體，此類抗體是產生胰島素不敏感的重要原因之一。

　　某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產生抗胰島素的自身抗體，其特點是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高，這種胰島素抵抗綜合征病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態。

　　5、血漿磺脲藥物及其尿中代謝產物測定

　　測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產物可協助確定磺脲藥物誘發的高胰島素血癥的診斷，氯磺丙脲因半衰期長，誘發的低血糖危險性較大。

　　6、胰島素抑制試驗

　　無癥狀性空腹低血糖或不穩定性或邊緣性高胰島素血癥，可用抑制試驗鑒別是否為內源性胰島素分泌過多所致。

　　用外源性胰島素不能完全抑制胰島素瘤C肽和胰島素原的釋放，然而也有報道指出，某些胰島素瘤病人的C肽抑制試驗可正常，Kim等發現，正常人在應用外源性胰島素后，血漿C肽抑制約66％，但胰島素瘤病人在血糖正常時，血漿胰島素和C肽不被抑制，而在低血糖時，可抑制內源性胰島素和C肽的分泌。

　　7、刺激試驗

　　對于可疑空腹低血糖者刺激試驗的敏感性較I∶G比值，C肽，胰島素原測定等方法低，一般常用的刺激試驗包括甲苯磺丁脲，精氨酸和胰高糖素刺激試驗，80％的胰島素瘤患者甲苯磺丁脲試驗異常，74％有精氨酸試驗異常，58％有胰高糖素試驗異常，注射鈣劑后能刺激胰島素瘤患者的胰島素分泌，但也有報道指出，胰島素瘤患者注射鈣劑后胰島素分泌并不增加。

　　8、先天性代謝疾病伴低血糖癥的診斷方法

　　診斷方法很多，可根據需要選用，確診有賴于病理診斷和酶缺陷的基因分析。

　　（1）血糖指數：血糖指數是指碳水化合物使血糖升高的相對能力，與血糖指數低的碳水化合物相比，較高血糖指數的碳水化合物可使血糖升高至較高水平，且較迅速，依血糖指數不同，一般可將碳水化合物分成數種類型，直鏈淀粉對血糖和血胰島素所引起的反應慢而弱，而支鏈淀粉可使血糖，胰島素及胰高糖素明顯升高。

　　（2）果糖耐量試驗：口服果糖200mg/kg后，正常人的反應與OGTT相似，而遺傳性果糖不耐受癥由于果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷出現低葡萄糖血癥，低磷血癥及果糖尿癥。

　　（3）胰高糖素試驗：胰高糖素僅作用于肝磷酸化酶，對肌磷酸化酶無影響，正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰見于45分鐘左右，血胰島素與血糖值一致，胰島素瘤者血糖高峰可提前出現，但下降迅速，并出現低血糖反應，血胰島素分泌高于正常人，糖原累積病（GSD）Ⅰ型者無血糖高峰或小的高峰見于1小時后，血乳酸顯著升高，血pH值和HCO3-下降，此試驗亦可用于其他低血糖癥的鑒別診斷。

　　（4）腎上腺素試驗GSDⅠ型者于注射腎上腺素后血糖增值不超過30％，由于GSD亦可能累及中性粒細胞的糖代謝，故使用腎上腺素后，血中性粒細胞升高不明顯，但用于GSDLb診斷的簡便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，協助GSDLb及中性粒細胞功能異常的診斷。

　　（5）缺血運動乳酸試驗：將上臂纏以血壓計袖帶，加壓至200mmHg，令病人作抓握活動，持續1分鐘，測定試驗前后血乳酸值，正常人試驗后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型，V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障礙性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等）。

　　（6）可樂定治療試驗：如懷疑為GSD，常用可樂定（clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2體表面積）治療數月，GSD者（如Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ型）可增加身高，其作用機制未明，因此藥還對體質性矮小及其他原因所致生長遲滯有效，故可能與其作用于中樞，促進GH分泌等作用有關。

　　（7）其他試驗：血，尿及腦脊液氨基酸組分分析有助于氨基酸代謝病的診斷，血酮，血糖，血氮和肌酸激酶是各種低血糖癥的基本檢測項目，如有可能應盡量做病變組織的酶活性測定以及異常糖原顆粒，代謝底物等的測定，用分子生物學方法鑒定酶基因的突變可肯定酶缺陷的種類和位點。

　　9、鉻粒素A（CgA）

　　鉻粒素A（chromograninA，CgA）是神經內分泌腫瘤的標志物之一，約90％的APUD腫瘤病人血清CgA升高，中腸來源的類癌病人，血中CgA可升高數十至數百倍，發生肝轉移后，血CgA增高更明顯（RIA法測定的CgA誤差30％～40％）。

　　10、其他APUD激素和代謝物測定

　　可根據臨床表現測定相應的肽類或胺類激素，但因花費昂貴，一般難于普及，多數情況下，可測定尿5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）及胃液中胰島素，胰島素原和C肽，必要時可測定胃泌素，如欲判定腫瘤的生長潛能，判斷預后，可測定Ki-67蛋白和PCNA（增生細胞核抗原，proliferatingcellnuclearantigen），腫瘤組織可作黏附分子CD44及血小板衍生生長因子α（PDGFa）受體染色，生長抑素受體亞型分析及PKR測定也有助于診斷。

　　二、影像學檢查

　　1、腦電圖

　　與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖癥有腦病變者可有異常變化。

　　2、肌電圖

　　神經傳導時間正常，遠端肌肉有去神經表現，運動單位電位數目減少，彌漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位，比較符合周圍神經原或前角細胞型變化。

　　3、X線檢查

　　偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位，胰動脈造影顯示血運增加，選擇性腸系膜上動脈，腹腔動脈造影有助于病變定位。

　　4、CT與MRI掃描

　　可發現腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。

　　5、B超檢查

　　可發現胰腺部位腫瘤，小于1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。

　　6、其他

　　胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發現胰腺內外的占位性病變。

　　飲食禁忌：

　　1、飲食應該力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物（和糖尿病患者同樣的飲食原則），包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、種子、核果、谷類、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪。

　　2、高纖飲食有助于穩定血糖濃度。當血糖下降時，可將纖維與蛋白質食品合用（例如，麥麩餅子加生乳酪或杏仁果醬）。吃新鮮蘋果取代蘋果醬，蘋果中的纖維能抑制血糖的波動，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。

　　3、低血糖患者應該嚴酷的限制單糖類的攝入量，少吃一些精制品或加工品，制止食用糖分高的生果和果汁。

　　4、面粉做的細條狀食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都應該少吃。

　　5、戒煙禁酒：酒精、咖啡因、抽煙都將嚴重影響血糖的穩定，最好能戒除或少用。

　　一、一般治療

　　通常急性腎上腺素能癥狀和早期中樞神經系統癥狀給予口服葡萄糖或含葡萄糖食物時能夠緩解。胰島素或磺脲藥治療病人若突然出現意識混亂，行為異常，建議飲用一杯果汁或加3匙糖的糖水，應告訴病人家屬這些處理辦法。一杯牛奶亦可奏效。建議胰島素治療病人隨時攜帶糖果或葡萄糖片。磺脲藥治療病人，尤其是長效藥和氯磺丙脲，若飲食不足，可在數小時或數天內反復低血糖發作。當口服葡萄糖不足以緩解低血糖時，可靜脈推注葡萄糖或胰高血糖素。

　　二、低血糖食療

　　1、葷素兼吃，合理搭配膳食，保證攝入全面充足的營養物質，使體質從纖弱逐漸變得健壯。

　　2、如伴有紅細胞計數過低，血紅蛋白不足的貧血癥，宜適當多吃富含蛋白質、鐵、銅、葉酸、維生素B12、維生素C等“造血原料”的食物，諸如豬肝、蛋黃、瘦肉、牛奶、魚蝦、貝類、大豆、豆腐、紅糖及新鮮蔬菜、水果。糾正貧血，有利于增加心排血量，改善大腦的供血量，提高血壓和消除血壓偏低引起的不良癥狀。

　　3、蓮子、桂圓、大棗、桑椹等果品，具有養心益血、健脾補腦之力，可常食用。

　　4、伴有食少納差者，宜適當食用能刺激食欲的食物和調味品，如姜、蔥、醋、醬、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。

　　5、與高血壓病相反，本病宜選擇適當的高鈉、高膽固醇飲食。氯化鈉（即食鹽）每日需攝足12-15克。含膽固醇多的腦、肝、蛋、奶油、魚卵、豬骨等食品，適量常吃，有利于提高血膽固醇濃度，增加動脈緊張度，使血壓上升。

　　三、物理治療

　　目前中國唯一具有雙向調節作用的物理治療儀器是由康納公司生產的藍環糖尿病治療儀，它代表了當代物理治療糖尿病的較高水平。

　　當癥狀嚴重或病人不能口服葡萄糖時，應靜脈推注50％葡萄糖50~100ml，繼而10％葡萄糖持續靜滴（可能需要20％或30％葡萄糖）。開始10％葡萄糖靜滴幾分鐘后應用血糖儀監測血糖，以后要反復多次測血糖，調整靜滴速率以維持正常血糖水平。對有中樞神經系統癥狀的兒童，開始治療用10％葡萄糖，以每分鐘3~5mg/kg速率靜滴，根據血糖水平調整滴速，保持血糖水平正常。一般而言，兒科醫生不主張對嬰兒或兒童用50％葡萄糖靜脈推注或用>10％葡萄糖靜滴，因為這樣可引起滲透壓改變，在某些病人中可誘發明顯高血糖癥及強烈興奮胰島素分泌。

　　四、手術治療

　　1、非胰島素分泌間質瘤對手術切除療效好。病人睡前及夜間多次攝入碳水化合物時，可長時間不出現癥狀性低血糖（有時數年）。當腫瘤大部分切除有困難或腫瘤重新長大至一定體積時，出現低血糖癥，這時可能需要胃造口術，需24小時不斷給予大量碳水化合物。

　　2、對口服葡萄糖療效不好而靜推葡萄糖有困難的嚴重低血糖癥，可采用胰高血糖素治療。對急癥治療很有效。胰高血糖素是粉劑，須用稀釋劑稀釋。成人常用劑量是0。5~1u，皮下，肌肉或靜脈注射；兒童為0。025~0。1mg/kg（最大劑量1mg）。若胰高血糖有效，低血糖癥的臨床癥狀通常在10~25分鐘內緩解。若病人對1u胰高血糖素在25分鐘內無反應，再一次注射不可能有效，不主張第二次注射。主要副作用是惡心，嘔吐。胰高血糖素的療效主要取決于肝糖原儲存量，胰高血糖素對饑餓或長期低血糖病人幾乎沒有療效。

　　3、胰島素分泌胰島細胞瘤需要手術治療。最多見單個胰島素瘤，切除可治愈，但腫瘤定位困難（約14％胰島素瘤為多發性），常需再次手術或胰腺部分切除。術前，二氮嗪（diazoxide）和奧曲肽（octreotide，是生長抑素長效八肽類似物）可用于抑制胰島素分泌。有胰島素分泌的胰島細胞癌病人一般預后差。由于攝入果糖，半乳糖或亮氨酸激發的低血糖癥，治療方法是限制或阻止這些物質的攝入。發生在胃腸道術后或特發性飲食性低血糖需要多次，少量高蛋白，低碳水化合物飲食。